Oltre ai noti fattori genetici (familiarità ed ipercolesterolemia) e alimentari (aumento nella dieta di colesterolo e trigliceridi) e gli altri fattori di rischio (sesso, sedentarietà, ipertensione, diabete, obesità e fumo) esistono dei fattori di rischio che riguardano la formazione della placca aterosclerotica, collegati ad un eccesso di Colina nell’intestino, che determina un eccesso del suo composto organico derivato dal metabolismo del Microbiota: Trimetil amina, TMAO.
Colina > Microbiota > Trimetil ammina (TMA) > Fegato > Ossidazione > TMAO (TMA ossidata)
La TMAO (Trimetil ammina N-ossido) modula il metabolismo del colesterolo inducendo infiammazione a livello delle cellule endoteliali aortiche e favorendo la formazione della placca aterosclerotica. La TMAO è prodotta dal catabolismo batterico di carne rossa, uova e prodotti lattiero-caseari. I suoi precursori sono la Fosfatidilcolina, la Colina, la L-carnitina, la betaina e la lecitina presenti appunto in questi alimenti. Può essere dosata nel sangue in alcuni laboratori ed è considerata un fattore prognostico negativo per la malattia aterosclerotica.
Esiste una patologia strana collegata alla TMA, si chiama Trimetilamminuria, ma è chiamata anche la malattia dell’odore di pesce. Se la monossidasi responsabile dell’ossidazione della TMA in TMAO è assente manca l’ossidazione che toglie l’odore alla molecola e la sua eliminazione nelle secrezioni corporee è particolarmente sgradevole. La forma principale è genetica e riguarda la presenza di varianti dell’enzima Flavina monossigenasi 3 (FMO3). Esiste anche una forma secondaria della malattia, non dovuta ad alterazioni genetiche, ma causata dall’aumento dell’assorbimento di TMA per disbiosi intestinale, dovuta a
particolari modificazioni del Microbiota ed eccesso di precursori nella dieta.
Comments